АД – атопический дерматит
АКТГ – адренокортикотропный гормон
АО – ангионевротический отек
АПК – антигенпредставляющие клетки
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
АР – аллергический ринит
АС – астматический статус
АСТ – аспарагиновая трансаминаза
БА – бронхиальная астма
в/в – внутривенно
ВИВЛ – вспомогательная искусственная вентиляция легких
в/м – внутримышечно
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ГК – глюкокортикоиды
ГКГС – главный комплекс гистосовместимости
ГКС – глюкокортикостероиды
ГМ-КСФ – гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор
ГНТ – гиперчувствительность немедленного типа
ГЭБ – гематоэнцефалический барьер
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИЛ – интерлейкин
КС – кортикостероиды
ЛБ – лекарственная болезнь
м-РНК – матричная РНК
НАО – наследственный ангионевротический отек
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
ОДН – острая дыхательная недостаточность
ОК – отек Квинке
ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии
ОФВ>1 – объем форсированного выдоха за 1 с
ОЦК – объем циркулирующей крови
ПАО – приобретенный ангионевротический отек
ПИТ – палата интенсивной терапии
п/к – подкожно
ПОС – пиковая (максимальная) объемная скорость выдоха
ПРЛС – прогнозируемые реакции на лекарственные средства
ПСВ – пиковая скорость выдоха
РБТЛ – реакция бласттрансформации лимфоцитов
САД – систолическое артериальное давление
СБ – сывороточная болезнь
СИМТ – системная иммуномодулирующая терапия
СИТ – специфическая иммунотерапия
СК – система комплемента
СКВ – системная красная волчанка
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
Т>1/>2 – период полувыведения
ТГК – топические глюкокортикоиды
УФ – ультрафиолет
УФА – ультрафиолет А
УФВ – ультрафиолет В
УФО – ультрафиолетовое облучение
ЦВД – центральное венозное давление
ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиограмма
FDA – Food and Drug Administration (Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США)
IgE – иммуноглобулин класса Е
IgG – иммуноглобулин класса G
IgJ – иммуноглобулин класса J
IgM – иммуноглобулин класса M
SRS-A – медленно действующая субстанция анафилаксии
Общие сведения об аллергии
Под аллергией понимают специфическую вторичную повышенную иммунную реакцию на аллерген, возникающую в сенсибилизированном организме и сопровождающуюся выделением медиаторов, повреждающих ткань.
Аллергические болезни (аллергозы) — группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на экзогенные аллергены. Эти заболевания – результат IgE-опосредованного выделения медиаторов из сенсибилизированных базофилов и тучных клеток при контакте с соответствующим антигеном (аллергеном). Связанные с этим нарушения включают анафилаксию, аллергический ринит, крапивницу, бронхиальную астму и экзематозный (атонический) дерматит. Атопическая аллергия предполагает семейную тенденцию к развитию этих нарушений изолированно или в комбинации.
Патофизиология аллергии
Иммуноглобулин класса Е (IgЕ) связывается мембраной тучных клеток и базофилов через высокоаффинные рецепторы. Перекрестное связывание IgE антигеном ведет к клеточной активации с последующим высвобождением накопленных и вновь синтезированных медиаторов. Последние включают гистамин, простагландины, лейкотриены (С>4,D>4 и Е>4), известные как медленно действующая субстанция анафилаксии (SRS-A), кислые гидролазы, нейтральные протеазы, протеогликаны и цитокины. Медиаторы вовлечены во многие патофизиологические процессы, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), такие как вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис нейтрофилов и других клеток воспаления.
Клинические проявления каждой аллергической реакции в большой степени зависят от локализации и времени высвобождения выделенного медиатора.
Р. Кук в 1930 г. все аллергические реакции разделил на два типа: аллергические реакции немедленного типа (или повышенная чувствительность немедленного типа) и аллергические реакции замедленного типа (повышенная чувствительность замедленного типа). Реакции немедленного типа развиваются в течение 15 – 20 мин, замедленного типа – через 1 – 2 сут.
Патогенез аллергических реакций изучен на сегодняшний день достаточно полно и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. В любом случае в ткани шокового органа, или органа-мишени, которым может быть кожа, бронхи, ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и т. д., появляются признаки аллергического воспаления. Центральная роль в реализации этих иммунопатологических реакций принадлежит IgE, связывание которого с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).
Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия наиболее часто развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25 %). Кроме того, высока в настоящее время частота развития латексной аллергии.
