Атеросклероз – это распространенное хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения.
Вне всякого сомнения, атеросклероз представляет собой реальную и наиболее актуальную опасность для современного человечества. Атеросклероз – это болезнь «номер один» ХХ в. так как именно в этот период, особенно его второй половине, это заболевание приняло характер «эпидемии», охватившей население практически всех промышленно развитых стран.
В настоящее время через различные свои проявления и осложнения, такие, как ишемическая болезнь сердца, нарушения кровообращения мозга, конечностей, органов брюшной полости, атеросклероз вышел на первое место как причина заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения многих стран, опередив в этом отношении онкологические, инфекционные заболевания, травмы и другие болезни.
Более того, наблюдаются определенные тревожные тенденции в развитии этого заболевания. Во-первых, если раньше различные проявления атеросклероза были в основном уделом людей пожилого возраста, то в настоящее время отмечается «омоложение» этой болезни; последние годы атеросклероз все чаще поражает лиц более молодого возраста. И если в 1950-х – 1960-х гг. инфаркт миокарда у мужчин в возрасте 40–50 лет встречался относительно редко, то в настоящее время это стало абсолютно обыденным явлением. Кроме того, сейчас 30—40-летних мужчин инфаркт миокарда ни у кого не вызывает даже удивления, а из 100 мужчин, умерших в этом возрасте, около 15 погибают от инфаркта миокарда, причем у 30–40 % из них он является повторным.
Во-вторых, если ранее атеросклероз был печальной привилегией мужчин, то в последнее время наблюдается отчетливо выраженная тенденция к стиранию этих различий, и имеются все основания к учащению различных осложнений, вызываемых этим заболеванием, также и у прекрасной половины человечества.
Особое значение приобретают атеросклероз и вызываемые им поражения органов и систем в современной геронтологии. Самые частые и тяжелые его проявления – кардиальные и церебральные – в наибольшей мере свойственны старшим возрастным группам населения. По данным патологоанатомических исследований, распространенность атеросклеротических поражений артерий среди населения пожилого и старческого возраста доходит до 99—100 %. Все это делает проблему лечения и профилактики атеросклероза особенно острой.
Согласно представлениям Аничкова Н. Н. и его школы начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением на интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды. Они могут быть плоскими или слегка выступать над внутренней поверхностью артерий, расположены по ходу внутренней эластической мембраны, в субинтимальном слое и внутриклеточно. В очагах скопления липидов отмечаются одноядерные клетки, проникающие из просвета артерий и из неповрежденных участков сосудистой стенки. Клетки приобретают свойства амебовидных полибластов, накапливают в цитоплазме липиды и при прогрессировании процесса погибают, образуя жировые капли.
Согласно данной точке зрения отложение липидов в интиме сосудов является начальной фазой образования атеросклеротической бляшки. Общепринятой является следующая схема развития атеросклеротического процесса, состоящая из ряда стадий: липидное пятно (включает долипидную стадию и стадию липоидоза) – фиброзная бляшка (стадия липоскле– роза) – осложненные изменения (стадии атероматоза и атерокальциноза).
В долипидной стадии создаются условия для проникновения липидов в интиму. Вначале обнаруживаются очаговые микроповреждения эндотелия и изменения межуточной ткани, волокнистых и клеточных структур. Чаще всего они появляются в местах бифуркаций и изгибов артерий или в области отхождения сосудов от аорты. Появляются признаки повышения проницаемости эндотелиальных клеток в виде их набухания, формирования кавеол и расширения межклеточных каналов, обусловливая очаговый серозно-фибринозный отек интимы. Все это способствует в дальнейшем липоидной инфильтрации внутренней поверхности артерий. По продолжительности долипидная стадия у разных людей неодинакова и зависит от способности протеолитических и липолитических ферментов, находящихся в интиме, растворять и выводить продукты нарушенного обмена. При истощении активности данных ферментов процесс переходит в следующую стадию – стадию липоидоза.
Она начинается с накопления в интиме апо-b-липопротеинов в комплексе с иммуноглобулинами, а также фибрина, образования комплексов атерогенных липопротеинов с глюкозаминогликанами межуточной ткани, что сочетается с изменением аминокислотного состава эластина и ведет к набуханию эластических волокон, фрагментации внутренней эластической мембраны, разволокнению и набуханию внутренней оболочки сосудов.
При этом активизируются гладкомышечные клетки интимы, начинающие поглощать липиды и трансформироваться в ксантомные клетки.
